Kunnen mutaties de drijvende kracht van de evolutie zijn?


Sinds Hugo De Vries mutaties ontdekte in 1890 (http://en.wikipedia.org/wiki/Hugo_de_Vries) zijn er al miljoenen proeven gedaan om te zien wat mutaties werkelijk doen en om te ontdekken hoe mutaties aan de evolutie deelhebben. Het resultaat van deze onderzoeken is dat mutaties meer en meer aanzien worden als iets dat het leven vernietigt, en dit veel sneller dan het zou kunnen leiden tot het produceren van nieuwe levensvormen.

In medische kringen aanziet men mutaties als een vernietigend mechanisme. Zij zijn de fundamentele oorzaken voor veroudering, kanker en infecties.

Van de hand van de artikels over evolutie, waar men op zoek is naar winstgevende mutaties, vindt men niet meer dan een handvol voorbeelden van degenererende mutaties die toevallig een positief effect hebben. Deze mutaties noemen we degenererend omdat ze een verlies van gegevens inhouden. Enkele van deze voorbeelden zijn:

Sickle cell trait - en.wikipedia.org/wiki/Sickle_cell_trait dit geeft een verhoogde weerstand tegen malaria wanneer je enkel drager bent van deze mutatie, wanneer echter je beide ouders drager zijn dan heb je veel kans om de volledige mutatie in je genen te krijgen waardoor je Sickle-cell anemia krijgt omdat de code voor het aanmaken van je hemoglobine is aangetast. Bij deze mutatie verdwijnen maar liefst 32 base paren van je DNA. Sickle cell trait heeft ook een vertragende invloed op het verloop van het ziektebeeld van HIV.

CCR5-Delta 32 - en.wikipedia.org/wiki/CCR5 deze verwijdering van DNA (dus ook een degeneratie) heeft als voordeel dat HIV geen gebruik kan maken van het proteïne CCR5 om een cel binnen te gaan. Het werkt dus HIV tegen, echter CCR5 is niet de enige weg voor het HIV om zijn taak te volbrengen.

Stickleback pelvic spine suppression - S.B. Carroll, The making of the fittest - DNA and the ultimate forensic record of evolution. Norton New York 2006

De verhouding tussen de 'neutrale' (MN) en 'slechte' (MD) mutaties, of de mutaties die geen verlies van gegevens tot gevolg hebben of de mutaties die verlies van informatie te weeg brengen wordt uitgedrukt met de formules MD = 1 - MN en MN = 1 - MD (http://www.nature.com/nrg/journal/v8/n8/abs/nrg2146.html - The distribution of fitness effects of new mutations - Adam Eyre-Walker & Peter D. Keightley - Nature Reviews Genetics 8, 610-618 (August 2007)) Merk op dat men niet eens een de positieve mutaties ter sprake brengt, ze zijn immers nog niet gevonden.

In een overzicht van de mutatie graad van eukaryoten geven de auteurs toe dat het onmiskenbaar is dat alle eukaryoten door mutaties ten gronde gaan omdat natuurlijke selectie niet in staat is de zaak te redden. (http://www.nature.com/nrg/journal/v8/n8/abs/nrg2158.html -Mutation rate variation in multicellular eukaryotes: causes and consequences -Charles F. Baer, Michael M. Miyamoto & Dee R. Denver -Nature Reviews Genetics 8, 619-631 (August 2007)) Eukaryoten zijn levende wezens met volwaardige cellen, dus bijna alle leven, dierlijk of plantaardig.

Dat er mutaties optreden is niet verwonderlijk, ze zijn het gevolg van de albeheersende 2de wet van de thermodynamica die ons leert dat elk systeem streeft naar een zo groot mogelijke wanorde (entropie) (http://nl.wikipedia.org/wiki/Tweede_wet_van_de_thermodynamica). De reden is heel simpel: mutaties zijn het rechtstreekse gevolg van de fysische eigenschappen van de stoffen waaruit deze wereld bestaat. Het leven is het gevolg van bliksemsnelle bewegingen van moleculen binnen elke cel van ons lichaam. Cellen zijn niet leeg. Ze bestaan uit vaste stoffen en vloeistoffen en deze structuren zijn opgebouwd uit, dikwijls heel lange, moleculen die hun functies enkel kunnen uitvoeren indien ze perfect zijn samengesteld en opgevouwen. De samenstelling is meestal het gevolg van sterke atomaire bindingen, de opvouw-vorm is meestal het gevolg van minder sterke waterstofbindingen. Het bewegen van moleculen in de cel moet gebeuren aan de hand van moleculaire motoren (http://en.wikipedia.org/wiki/Flagellum). Deze zijn op zich al een wonder. De moleculen moeten naar welbepaalde plaatsen gevoerd worden, deze plaatsen zijn voorzien van een soort adreslabel zodat het aangevoerde molecuul op de juiste plaats terecht komt. De motoren werken op ATP - dit is een universele brandstof die in elk levend wezen op aarde gebruikt wordt (http://en.wikipedia.org/wiki/Adenosine_triphosphate).

De afmetingen waarop deze mechanismen hun taak uitvoeren en de wrijving tussen de moleculen, motoren en omgeving hebben als gevolg dat er twee belangrijke zaken gebeuren: De motoren hebben erg veel last van slijtage waardoor de moleculen worden beschadigd.

Bij normale werking van de cellen hebben er bij de mens dagelijks per cel tot maar liefst 1.000.000 beschadigingen en herstellingswerkzaamheden plaats bij het DNA. (http://en.wikipedia.org/wiki/Dna_repair)

Voor de motoren is de zaak haast hopeloos. Men schat dat een stator van deze motoren het maximaal 30 seconden uithoudt, daar tegenover staat dat een cel ongeveer 200 stators in stock houdt om snel herstellingen te kunnen uitvoeren. (MC Lenke - Stoichiometry and turnover in simplefunctioning membrane proteïne complexes - Nature 443:355-358, 2006)

Alle reparaties gebeuren aan de hand van codes die afgelezen worden van het DNA. Het DNA van de cel wordt daarvoor telkens (soms gedeeltelijk) opengeritst, gekopieerd en weer gesloten. Deze handelingen geven aanleiding tot fouten. Levende wezens bezitten echter tal van mechanismen om deze fouten of mutaties tegen te gaan. Deze mechanismen zijn eigenlijk een aanfluiting van het evolutieverhaal want ze zijn een tegenwerking van mutaties, die de drijfveer van de evolutie worden genoemd.

Wanneer is een mutatie ingeburgerd in een populatie?

Wanneer mutaties optreden en hun intrede doen in een populatie, wanneer is deze dan in de ganse populatie aanwezig om voor elk lid van nut te zijn? Deze vraag staat bekend als het Haldane dilemma (http://en.wikipedia.org/wiki/Haldane_dilemma)..

Uit de geciteerde Wiki pagina citeren we: "The number 300 of generations is a conservative estimate for a slowly evolving species not at the brink of extinction by Haldane's calculation. For a difference of at least 1,000 genes, 300,000 generations might be needed - maybe more, if some gene runs through more than one optimization."

Haldane geeft hier het voorbeeld van een verschil van 1000 genen, dit aantal lijkt hem aanneembaar om van een nieuwe soort te kunnen spreken. Hij gaat ook uit van een selectief voordeel van 10%. Voor de mens betekent dit, wanneer we spreken over een generatieleeftijd van 20 jaar, dat de afstand van onze naaste voorouder 6.000.000 jaar zou zijn.

Volgens de huidige stand van de wetenschap (2008) bedraagt het verschil tussen de mens en de chimpansee echter geen 10.000 maar 125.000.000 nucleides. 125.000.000 x 300 x 20 = 750.000.000.000 jaar... Het zou dus 750 miljard jaar duren eer de mens uit de chimpansee zou geëvolueerd zijn.

Dit is duidelijk te lang en past dus niet in het evolutieverhaal. Maar de aangehaalde 300 is een conservatieve schatting want eigenlijk zegt het Haldane dilemma dat een mutatie eerder niet dan wel ingeburgerd geraakt. De reden is heel simpel: de herstelmechanismen zijn zeer effectief in het wegwerken van fouten of veranderingen. Besluit: mutaties worden eerder niet dan wel 'aangenomen' door een populatie.

Wat gaat sneller? Evolutie of degeneratie?

We hebben gezien dat de verhouding tussen de negatieve en neutrale mutaties erg hoog ligt. Experimenten met het verwijderen van gedeelten van de genen tonen aan dat het verdwijnen van genen vrijwel altijd leidt tot ziekten. (http://en.wikipedia.org/wiki/Knockout_mouse) Natuurlijke selectie kan de mutaties niet snel genoeg detecteren en elimineren. John Sanford schrijft in zijn boek "Genetic Entropy & the Mystery of the Genome" dat in een populatie van 100 personen, met 100 mutaties per persoon per generatie, 4 kinderen per vrouw, 50% selectie tegen de ergste mutaties, een verlies van fitness met 1 op 10.000 en nog enkele factoren, deze populatie uitsterft binnen 300 generaties. Op de mens toegepast met generaties van 20 jaar, komt dit uit op 6000 jaar. Het uitsterven van een populatie door degeneratie wordt positief beïnvloed door het aantal leden in de populatie. Maar bij een fitness verlies van 1.5% per generatie, is een populatie van 100.000.000 leden op 32.800 jaar uitgestorven (generaties van 20 jaar). Dit past ook niet in het evolutieverhaal.

Het fitness verlies wordt duidelijk in de experimenten met de "knockout mice" (http://en.wikipedia.org/wiki/Knockout_mouse) elke mutatie die een verlies aan DNA teweeg brengt leidt tot ziekten. Het is duidelijk dat met het stijgen van het aantal erfelijke ziekten door mutaties in ons DNA het uitsterven van de populatie snel dichterbij komt.

Lange tijd werd gedacht dat onze stemcellen en andere voortplantingsmechanismen immuun zijn voor mutaties. Dit is nu echter weerlegd en maakt evolutie nog onwaarschijnlijker. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17717515)

In deze korte uiteenzetting zagen we dat:

  • Mutaties zijn het gevolg van natuurwetten.
  • Mutaties zijn altijd een verlies van gegevens en leiden steeds tot ziekten
  • Om het leven te beschermen zijn er talloze verdedigingsmechanismen in het leven ingebouwd.
  • Eigenlijk geraken mutaties niet ingeburgerd door de ingebouwde herstellings- /verdedigingsmechanismen (Haldane)
  • Mutaties zijn de oorzaak voor het uitsterven van populaties door het verlies van informatie, de omvang van de populaties spelen hierbij een bufferrol.

Om deze redenen kan conclusie niet anders zijn dan dat mutaties niet de drijvende kracht van het evolutieverhaal kunnen zijn. Zeker niet met de hoge ouderdommen van populaties die tegenwoordig genoemd worden in het evolutieverhaal.

Bronnen:

De meeste bronnen zijn in de tekst vermeld, de basis voor de tekst komt uit:

Journal of Creation - Volume 22, Issue 2 - Mutations: evolution's engine becomes evolution's end! - Paper by Alex Williams